LAPORAN
PENDAHULUAN
KONSEP
MEDIS
A.
Anatomi
Fisiologi
1. Sifat Otot Jantung: Otot jantung
memiliki sifat fisiologis yaitu eksitabilitas, otomatisitas, konduktivitas, dan
kontraktilitas.
2. Eksitabilitas adalah kemampuan sel
miokardium untuk merespons stimulus.
3. Otomatisitas memungkinkan sel
mencapai potensial ambang dan membangkitkan impuls tanpa adanya stimulasi dari
sumber lain.
4. Konduktivitas mengacu pada kemampuan
otot untuk menghantarkan impuls dari satu sel ke sel lain.
5. Kontraktilitas memungkinkan otot
untuk memendek pada saat terjadi stimulasi apabila semua sifat tersebut utuh,
otot jantung distimulasi oleh impuls yang berasal dari nodus sinus.
Disritmia dapat muncul, apabila terjadi ketidak seimbangan
pada salah satu sifat dasar jantung. Ketidak seimbangan pada salah satu sifat
dasar jantung. Pada infark miokard, terjadi peningkatan respons miokardium
terhadap estimulus akibat penurunan oksigenasi kemiokardium, yang menyebabkan
peningkatan eksitabilitas. Hal ini merupakan salah satu contoh yang paling sering
menyebabkan disritmia.
Jalur hantaran Normal.ketika suatu impuls timbul pada nodus
sinus, maka akan diikuti suatu jalur listrik normal impuls yang berjalan dari
nodus sinus melalui atria ke nodus AV atau sambungan, yang juga meliputi berkas
his. Impuls akan diperlambat dinodus AV agar fentrikel selesai terisi darah
dari nodus AV impuls bejalan sangat cepat melalui cabang-cabang perkas
his.berakhir di serat purkinje pada dinding untuk memulai sistole.
Sistem Saraf Otonom.jantung bekerja di bawah kendali sisitem
saraf otonom, yang terdiri dari serat simpatis dan parasimpatis. Sistem
simpatis juga dikenal sebagai adrenegris, yang berasal dari kata dasar adrenal,
jadi stimulasi sistem simpatis akan mempercepat prekuensi jantung, meningkatkan
tekanan darah, dan memperkuat kontraksi miokard, sebaliknya stimulasi para
simpatis, akan memperlambat jantung menurunkan tekanan darah, dan mengurangi
frekuensi kontraksi.
B.
DEFINISI
Disritmia merupakan kelainan denyut
jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama maupun suatu kelainan
ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang
abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang EKG.
Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme
hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus
SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan
tempat asal disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan
frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi
bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat
jantung.
Gangguan
irama jantung atau disritmia juga merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Adanya kelainan elektrofisiologi
jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung menimbulkan gangguan
pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
C.
ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Penyebab
dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus
sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda
sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal
melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls
abnormal pada hamper semua bagian jantung.
6. Peradangan jantung, misalnya demam
reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
7. Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard,
infark miokard.
8. Karena obat (intoksikasi) antara
lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.
9. Gangguan keseimbangan elektrolit
(hiperkalemia, hipokalemia).
10. Gangguan pada pengaturan susunan
saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
11. Ganggguan psikoneurotik dan susunan
saraf pusat.
12. Gangguan metabolik (asidosis,
alkalosis).
13. Gangguan endokrin (hipertiroidisme,
hipotiroidisme).
14. Gangguan irama jantung karena
kardiomiopati atau tumor jantung.
15. Gangguan irama jantung karena
penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)..
D. Jenis -
jenis Disritmia
1.
Disritmia Nodus Sinus
a. Bradikardi Sinus
Bradikardi
sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakranial, atau invamiokard (MI). Bradikardi sinus juga di jumpai
pada olah ragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propranolol, reservin, metildopa) pada keadaan hipoendokrim
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme) pada anoreksia nerposa, pada
hipotermia, setelah kerusakan bedah nodus SA.
1)
Frekuensi: 40-60 denyut per menit.
2)
Gelombang P: mendahului setiap
kompleks QRS interval PR normal.
3)
Kompleks QRS: biasanya normal.
4)
Hantaran: biasanya normal.
5)
Irama: regular,
b.Takikardi
Sinus
Takikardi
sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah
akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif (CHF= congestive heart
failuire), nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau
pengobatan parasimpatolitik., pola EKG takitardi sinus adalah sebagai berikut:
1)
Frekuensi: 100 sampai 80 denyut per
menit.
2)
Gelombang P: mendahului setiap
kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang
T yang mendahuluinya; interval PR normal.
3)
Kompleks QRS: biasanya mempunyai durasi
normal.
4)
Hantaran: biasanya normal.
5)
Irama: regular.
Semua
aspek takikardi sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya
tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin
efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu
menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu
pengisian diastolel menurung, mengakibatka penurunan curah jantung kemudian
timbul gejalah sinkop dan tekanan darah rendah, bila frekuensi tetap tinggi dan
jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel,
pasien dapat mengalami edema paru akut.
2.
Disritmia atrium
a. Kontraksi prematur atrium
Kontraksi
prematur atrium (PAC = prematur atrium kontraksen) dapat di sebabkan oleh
iritabilitas otot atrium karena kavein, alkohol, nikotim, miokardium atrium
yang teregam seperti gagal jantung kongestif ( CHF = kongestive haert hailure),
sters atau kecemasan, hipokalemia ( kadar kalium rendah), cedera, invak, atau
keadaan hipermetabolik.
Kontraksi
prematur atrium mempunyai
Frekuensi: 60-100 denyut per menit, Gelombang P: biasanya mempunyai komfigurasi yang berbeda
dengan
gelombang P yang berasal dari nodus
SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi retabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan
impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval
impuls yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS: biasanya normal, menyimpan,
atau tidak ada. Bila
fentrikel sudah menyelesaikan fase
repolisasi, mereka dapat merekan stimulus atrium ini dari awal. Hantaran: biasanya normal, Irama:
reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda, kompensasi yang lengkap.( waktu antara kompleks yang
mendahului
kompleks yang mengikuti lebih pendek
dari waktu untuk dua interval RR).
b.takikardia
atrium paroksimal
Takikardi
atrium paroksimal ( PAT= proksimal atrium tachycardia) adalah takikarti atrium
yang di tandai tengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat di
cetuskan pada emosi, tembakau, kavein, kelelahan, pengobatan simpatomimeti,
atau alkohol.
Ferkuensi:
150-250 denyut permenit: ektopit dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal, dapat ditemukan pada awal gelombang P,
interval PR memendek ( - dari 0,12 detik), Kompleks
QR: biasanya normal, tetapi dapat mengalami tistosi apabila terjadi penimpangan hantaran. Hantaran:
biasanya normal
Irama: regular.
c. fluter Atrium.
fluter
atrium terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250-400 kali per menit. Karakter penting pad disritmia
ini adalah terjadinya penyekat terapi terhadap nodus AV, yang menjegah
penghantaran beberapa impuls.
Fluter atrium di tandai sebagai
berikut;
1)
Frekuensi: frekuensi atrium antara
250-400 denyut per menit.
2)
Irama: reguler atau iraguler,
tergantung jenis penyekatnya.
3)
Gelombang P: tidak ada, melainkan di
ganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh fokus di atrium yang
melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini di sebut sebagai gelombang F.
4)
Kompleks QRS: konfigurasinya normal
dan waktu hantarannya juga normal.
5)
Gelombang T: ada namun bisa tertutup
oleh gelombang fluter.
d.
Fibrilasi Atrium
Fibrilasi
atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)
biasanya berhubungan dengan penyakit jantung ateroskletorik, penyakit katup
jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit
jantung kongenital.
Fibrilasi atrium ditandai sebagai
berikut:
1)
Frekuensi: frekuensi atrium 350-600
denyut per menit; respons ventrikuler
2)
biasanya 120-200 denyut per menit.
3)
Gelombang P: tidak terdapat
gelombang f , interval PR tidak dapat diukur.
4)
Kompleks QRS: biasanya normal.
5)
Hantaran: biasanya normal melalui
ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikel ireguler, karena nodus AV. Tidak
berespons terhadap vrekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan
penyebabnya ventrikel berespons ireguler.
6)
Irama: ireguler dan biasanya cepat,
kecuali bila terkontrol. Iregularitas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran
nodus AV.
3.
Disritmia Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
kontraksi
prematur ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat
peningkatan otomatisasi sel otak ventrikel. PCV bisa di sebabkan oleh
konsisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin. Kontraksi
prematur ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut:
1)
Frekuensi: 60-100 denyut per menit
2)
Gelombang P: tidak akan muncul
karena impuls berasal dari ventrikel.
3)
Kompleks QRS: biasanya lebar dan
aneh,berdurasi lebih dari 0.10 detik
4)
Hantaran: terkadang retrograde
melalui jaringan penyambung dan atrium.
5)
Irama: ireguler bila terjadi denyut premature.
b.Bigemini
Ventrikel
Bigemini
ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri
koroner, MI akut CHF. Istila begemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut
adalah prematur:
1)
Frekuensi: dapat terjadi pada
frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
2)
Gelombang P: seperti yang di
terangkan pada PVC; padat tersembunyi dalam kompleks QRS.
3)
Kompleks QRS: setiap denyut adalah
PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi
lengkap.
4)
Hantaran: denyut sinus dihantarkan
dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada
ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan
atrium
5)
Irama: ireguler
c. Takikardi Ventrikel
Takikardi
ventrikel sangat berbahaya dan harus di anggap sebagai keadaan gawat darurat.
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel mempunyai karakteristik
sebagai berikut:
1)
Frekuensi: 150-200 denyut per menit.
2)
Gelombang P: biasanya tenggelam
dalam kompleks QRS: bila terlihat,
3)
tidak selalu mempunyai pola yang
sesuai dengan QRS.
4)
Kompleks QRS: mempunyai konfigurasi
yang sama dengan konfigurasi yang sama dengan konfigurasi PVC- lebar dan aneh,
dengan gelombang T terbalik.
5)
Hantaran: berasal dari ventrikel,
dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
6)
Irama: biasanya reguler.
d.
Fibrilasi ventrikel
Vibrilasi
ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia
ini denyut jantung tidak terdengar dn tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut:
1)
Frekuensi: cepat, tak terkoordinasi,
tak efektif.
2)
Gelombang P: tidak terlihat.
3)
Kompleks QRS: cepat, undulasi
ireguler tampa pola yang khas (multifokal).
4)
Hambatan: banyak fokus di ventrikel
yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak
terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
5)
Irama: sangat iraguler dan tidak
terkoordinasi, tampa pola yang khusus.
4.
Abnormalitas Hantaran
a.
penyekat AV Derajat-satu
Penyekat AV derajat satu biasanya derhubungan dengan
penyakit jantung organik atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis.
Penyakit jantung derajat satu mempunyai karakteristik
sebagai berikut:
1)
Frekuensi: bervariasi, biasanya
60-100 denyut per menit
2)
Gelombang P: mendahului setiap
kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0,20 detik.
3)
Kompleks QRS: mengikuti setiap
gelombang P,biasanya normal.
4)
Hantaran: hantaran menjadi
lambat,biasanya disetiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan
purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran fentrikel biasanya
normal.
5)
Irama: biasanya reguler
b.
Penyekat AV Derajat-Dua
Penyekat
AV derajat-dua juga dusebabkan oleh penyakit jantung organik, bentuk penyekat
ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah
jantung .
Penyakit AV derajat-dua mempunyai
karakteristik sebagai berikut:
1)
Frekuensi: 30-55 denyut per menit.
2)
Gelombang P: terdapat dua, tiga,
atau empat gelombang P untuk setiap kompleks QRS.
3)
Kompleks QRS: Biasanya normal.
4)
Hantaran: satu atau dua implus tidak
di hantarkan ke fentrikel
5)
Irama: biasanya lambat dan regular.
c.
Penyakit AV Derajat-Tiga
Penyakit
AV derajat tiga juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi
digitalis, dan MI. Frekuensi jantung berkurang daratis, mengakibatkan penurunan
pervusi di organ vital, seperti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit. Penyekat
lengkap – penyekat AV derajat tiga-mempunyai karakteristik sebagai berikut:
1)
Asal: impuls berasal dari nodus AS,
tetrapi tidak di hantarkan ke serat purkin je.
2)
Frekuensi: frekuensi atrium, 60
sampai 100 denyut per menit, frekuensi ventrikel, 40 sampai 100 denyut per
menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20-40 denyut per
menit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
3)
Gelombang P: gelombang P yang
berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada
hubungan dengan kompleks QRS.
4)
Kompleks QRS: bila lolosnya irama
berasal dari daerah penyambung, maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi
supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P.
5)
Hantaran: nodus SA melepaskan
implus, dan gelombang P dapat di lihat.
6)
Irama: biasanya lambat tapi reguler.
d.
Asistole ventrikel
Pada
asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernapasan. Asistole ventrikel mempunyai karakteristik sebagai
berikut:
1)
Frekuensi: tidak ada.
2)
Gelombang P: mungkin ada.
3)
Kompleks QRS: tidak ada.
4)
Hantaran: kemungkinan hanya melalui
atrium.
5)
Irama: tidak ada.
Interpretasi EKG
EKG
standar terdiri dari 12 lead. Informasi yang berhubungan dengan aktivitas
listrik jantung diperoleh dengan menempatkan elektrode pada permukaan kulit pada
posisi anatomis standar.beberapa posisi elektroda yang di pantau di sebut lead.
Misalnya, lead 1 mengukur aktivitas listrik antara lengan kiri dan lengan kanan.
D.
PATOFISIOLOGI
Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu infark miokard.
Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan
darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output.
Penurunan
cardiak output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan
ditandai dengan kulit dingin, pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR)menjadi
meningkat. Selain itu, penurunan perfusi jaringan juga
mengakibatkan penurunan kontruksi jantung. Penurunan kontruksi jantung menyebabkanvasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun,Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya
faktor re-entri impuls pada SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava
dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui dengan perubahan
gelombang P :
1. 50 % terjadi gelombang P menghilang
dan terbenam dalam QRS atau retrograde gelombang.
2. 10-30% terjadi anterograde atau
polimorf gelombamg P, re-entri pada AV node.
3. 5-10% terdapat re-entri SA node
yaitu intra arterial re-entri yang ditandai dengan gelombang P arterograde.
4. Sisanya adalah intra arterial
re-entri ditandai dengan bifasik gelombang P.
MANIFESTASI
KLINIS.
Kebanyakan manifestasi klien
dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak
nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang
berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan
ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi
manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien
merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan
klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang
mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak
mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
1.
Adapun
penampilan klinis klien sebagai berikut:
a.
Anxietas
b.
Gelisah
c.
capek
dan lelah serta gangguan aktivitas
d.
palpitasi
e.
nyeri
dada
f.
vertigo,
syncope
g.
tanda
dan gejala sesak, crakles
h.
tanda
hipoperfus.
E.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien yang
menderita disritmia jantung antara lain:
1. Curah jantung menurun.
2. Suhu tubuh menurun (hipotermi)
3. Apneu (henti nafas)
4. Kematian.
F.
PENATALAKSANAAN
1.
Terapi
Medis
Obat-obat
antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.
Anti
artimia kelas I : sodium channel blocker.
Kelas
I A :
1)
Quinidine
adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
2)
Procainamide
untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai
anestesi.
3)
Dysopiramide
untuk SVT akut dan berulang.
Kelas I B
1)
Lignocain
untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
2)
Mexiletine
untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C
1)
Flecainide
untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2)
Anti
aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade). Atenolol, metoprolol, propanolol :
indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi
3)
Anti
aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang.
4)
Anti
aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
5)
Verapamil,
indikasi supraventrikular aritmia.
2.
Terapi
mekanis
a.
Kardioversi:
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b.
Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
c.
Defibrilator
kardioverter implantable: suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
d.
Terapi
pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
G.
Pemeriksaan
Penunjang.
1.
EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2.
Monitor
halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3.
Foto
dada: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
4.
Scan
pencitraan miokardia: Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.
5.
Tes
stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit:
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
7.
Pemeriksaan
obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
8.
Pemeriksaan
tyroid: Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan
meningkatkan disritmia.
9.
Laju
sedimentasi: Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10.
GDA/nadi
oksimatri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
KONSEP KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN
1.
Aktivitas dan istirahat
Gejala
:
Kelemahan,
kelelahan, malaise, cepat lelah. Insomnia, tidak tidur semalaman. Merasa
gelisah dan ansietas. Pembatasan aktivitas/kerja sehubungan dengan efek proses
penyakit. kelemahan dan/atau keletihan, perubahan pada pola
istirahat dan jam kebiasaan tidur pada malam hari, adanya faktor-faktor yang
mempengaruhi tidur misal nyeri, ansietas, berkeringat malam.
2.
Sirkulasi
Tanda
:
Takikardia
(respon terhadap perubahan curah jantung/ frekuensi jantung, tekanan darah
meningkat). Kulit/membran mukosa : turgor buruk, kering, bibir pecah-pecah
(dehidrasi/malnutrisi).
3.
Integritas ego
a. Gejala
:
Ansietas,
ketakutan misalnya : perasaan tak berdaya/tak ada harapan. Perasaan
gugup(disertai takiaritmia) perasaan terancam Faktor stress akut/kronis
misalnya: hubungan dengan keluarga dan pekerjan, pengobatan yang mahal,
berhubungan dengan masalah medis.
b. Tanda
:
Menolak, perhatian menyempit,
depresi.
4.
Neurosensori
a. Gejala
:
adanya pusing,
berdenyut, sakit kepala.
b. Tanda
: Status mental sensori berubah contoh disorientasi,
bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
Perubahan perilaku, contoh
menyerang, letargi, halusinasi. Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap
sinar). Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup
(takikardia ventrikel , bradikardia berat).
5.
Pernapasan:
a. Gejala:
Pada pemeriksaan
penunjang dapat terlihat adanya sumbatan seperti massa.
Penyakit paru kronis.
• Riwayat atau
penggunaan tembakau berulang.
• Napas pendek.
• Batuk (dengan /tanpa
produksi sputum).
b. Tanda
:
• Perubahan
kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
• Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.
6.
Makanan dan cairan
a. Gejala
:
Hilang
nafsu makan, anoreksia.
•
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
•
Mual/muntah.
•
Perubahan berat badan..
b. Tanda
:
Penurunan berat badan, edema, tidak toleran terhadap
diit/sensitive; buah segar/sayur, produk susu, makanan berlemak.
7.
Hygiene
a. Tanda :
Ketidakmampuan
mempertahankan perawatan diri. Stomatitis menunjukan kekurangan vitamin. Bau
badan.
8.
Nyeri dan kenyamanan
a. Gejala
;
Nyeri/nyeri
tekan pada perawatan ganti verban (mungkin hilang dengan defekasi), titik nyeri
berpindah, nyeri tekan (atritis). nyeri terjadi pada bagian nasofaring, terasa
panas.
b. Tanda
:
Nyeri tekan pada bagian leher
tiroid
9.
Keamanan
a. Gejala
;
Peningkatan suhu
39-40°Celcius (eksaserbasi akut). Penglihatan kabur, alergi terhadap
makanan/produk susu (mengeluarkan histamine kedalam usus dan mempunyai efek
inflamasi).
b. Tanda
:
Lesi kulit
mungkin ada misalnya : eritema nodusum (meningkat, nyeri tekan, kemerahan dan
membengkak) pada tangan, muka; pioderma ganggrenosa (lesi tekan purulen/lepuh
dengan batas keunguan) pada paha, kaki dan mata kaki.
10.
Seksualitas
a. Gejala
:
Frekuensi menurun/menghindari
aktivitas seksual.
11.
Interaksi social
Gejala : Masalah hubungan/peran
sehubungan dengan kondisi. Ketidak mampuan aktif dalam sosial.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan disritmia
jantung:
a.
Gangguan pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan penurunan ekspansi paru serta kontraksi miokardium.
b.
Nyeri berhubungan dengan peningkatan
tekanan intracranial.
c.
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan anoreksia mual – muntah..
d.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan tubuh.
PERENCANAAN/INTERVENSI
1. Gangguan
pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru serta
kontraksi miokardium.
Tujuan : pola nafas kembali efektif
Hasil
:
1)
Pola nafas efektif
2)
Bunyi nafas normal atau bersih
3)
TTV dalam batas normal
4)
Batuk berkurang
5)
Ekspansi paru mengembang
Intervensi:
1) Kaji
pola nafas klien
2) Beri
posisi tidur yang nyaman pada klien.
3) Beri
O2 sesuai kebutuhan.
4) Observasi
vital sign.
Rasional:
1) Mengetahui
batas keadekuatan pola pernafasan klien
2) Untuk
memberikan rasa nyaman dan respirasi pernafasan pada klien saat tidur.
3) Memaksimalkan
bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa
dan membantu pengenceran sekret..
4) memonitoring
perkembangan kondisi status kesehatan klien.
2. Nyeri
berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial
Tujuan : Nyeri
berkurang atau hilang
Intervensi :
1) Kaji
keluhan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas.
2) Pantau
tanda-tanda vital.
3) Ajarkan
pada pasien teknik nafas dalam
4) Penatalaksanaan
pemberian obat analgetik
Rasional :
1)
Membantu mengevaluasi derajat
ketidaknyamanan.meningkatnya nyeri secara bertahap pasca operasi,menunjukkan
melambatnya penyembuhan.
2)
Peningkatan TTV menandakan adanya
peningkatan skala nyeri
3)
Meningkatkan relaksasi kenyamanan dan
menurunkan nyeri.
4)
Menurunkan ketegangan otot sehingga
nyeri berkurang.
5)
Memblokir rangsangan lmpuls nyeri ke
otak sehingga nyeri tidak dipersepsikan.
3. Nutrisi
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia mual – muntah.
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien
terpenuhi.
Hasil : keadaan umum baik dan berat badan sesuai
dengan umur.
Intervensi :
1) Kaji
pola makan klien.
2) Jelaskan
pada klien bahwa pentingnya kebutuhan nutrisi.
3) Anjurkan
pada klien untuk memakan makanan dalam keadaan hangat.
Rasional:
1) Menentukan
intake yang dikonsumsi klien sebagai dasar dalam menentukan tindakan
selanjutnya.
2) Diharapkan
dapat memenuhi informasi yg dibutuhkan klien.
3) Dapat
meningkatkan nafsu makan klien dengan baik.
4. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.
Tujuan : klien dapat beraktifitas
kembali
Hasil: klien tidak merasa lemas
lagi , keadaan umum baik.
Intervensi :
1) Kaji
respon klien terhadap aktivitas
2) Instruksikan
pada klien untuk menghemat energy
3) Dekatkan
peralatan yang dibutuhkan klien.
4) Libatkan
keluarga dalam mengambil kebutuhan.
5) Anjurkan
dan ajarkan pada klien untuk latihan gerak secara bertahap.
Rasional:
1) Untuk
menunjukkan respon klien terhadap aktivitas.
2) Membantu
keseimbangan antara suplay O2
3) Agar
klien mudah mengambil alat – alat yang dibutuhkan.
4) Membantu
klien untuk memenuhi kebutuhan.
5) Mencegah
terjadinya artropi otot.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar